각막 조직의 급성반응

콘택트렌즈로 인한 급성반응의 특징적인 조직반응은 각막윤부와 결막의 충혈이다[2]. 이는 안표면에서 콘택트렌즈와의 마찰 및 압력에 의한 기계적인 효과로 발생할 수 있다[3]. 각막윤부와 결막의 혈관이 확장되면서 조직액의 다양한 화학성분들에 노출되면서 조직의 염증반응으로 발현된다[4]. 그 외에도 손상된 콘택트렌즈 또는 너무 조이는 콘택트렌즈의 착용이나 눈 깜빡임의 저하, 콘택트렌즈의 이물 침착, 세척액의 독성 또는 과민반응으로 충혈이 일어날 수도 있다[5]. 눈의 충혈은 환자가 쉽게 인식할 수 있고, 세극등검사상에서도 각막윤부의 충혈로 쉽게 확인되는 부분이기 때문에 콘택트렌즈로 인한 다양한 반응의 정도와 치료의 호전 지표로 활용된다(Fig. 1).

Figure 1.

Acute response of wearing contact lens. Acute response shows limbal and conjunctival injection with cornea edema.

또한 콘택트렌즈 착용에 의한 급성반응으로 각막부종이 생길 수 있다. 각막부종의 주요 원인은 각막의 저산소증이며 콘택트렌즈 착용은 8-15%의 산소 공급을 감소시킨다고 알려져 있다[6]. 각막은 무혈관 조직으로 눈을 뜬 상태에서는 대기압 155 mmHg (산소 농도 21%)로부터 직접 확산에 의해 대부분의 산소를 공급받고 눈물, 방수, 각막윤부 혈관을 통한 확산을 통해 일부 산소를 공급받는다. 그러나 눈을 감은 상태에서는 대기의 산소 공급이 차단되고 평형을 이룬 눈물과 각막윤부 혈관의 산소 분압 55 mmHg와 전방수의 산소 분압 30-40 mmHg에 의한 확산으로만 산소를 공급받는데, 이때 눈을 감은 상태에서의 산소분압이 최소한 45 mmHg 이상은 되어야 각막부종이 생기지 않는다[6,7].

산소전달률(Dk/t)은 일정한 Dk값의 재질을 렌즈로 제작하였을 때, 그 렌즈를 통과하여 렌즈 밑의 눈물층에 도달할 수 있는 산소량을 표현한다. 따라서, 이 값은 렌즈 재질의 고유한 특성을 나타내며, 렌즈 재질에 따라 각막 조직에 전달되는 산소의 정도가 다르다[8]. 콘택트렌즈를 착용하고 눈을 감은 상태에서 충분한 산소의 공급은 실리콘하이드로겔 렌즈는 Dk/t 125 이상일 때 가능하지만, RGP렌즈는 Dk/t가 65-90 정도에서도 가능하다. 이것은 RGP렌즈가 소프트렌즈와 달리 각막 주변부와 윤부를 덮지 않기 때문이고 렌즈의 주변부 두께가 중심부보다 얇기 때문이다. 또한 눈을 깜빡일 때마다 눈물에 의해 공급받는 산소의 양도 렌즈 종류에 따라 영향을 받는데, RGP렌즈의 경우는 눈물이 교환되는 양이 10-20%인데 비해 소프트렌즈는 1%에 불과하다[6].

콘택트렌즈 착용 시 각막의 저산소증이 지속되면 호기성 대사가 감소하고 혐기성 대사가 증가하여 젖산 및 이산화탄소가 축적되면서 각막부종이 발생한다. 각막의 산성화가 주로 각막 앞쪽 간질부에 발생하고, 콘택트렌즈가 각막상피쪽에서의 이산화탄소 배출을 많이 지연시키므로 초기에는 각막의 상피세포와 실질에 영향을 더 많이 주게 된다[6]. 이후에는 각막 내 글리코겐의 고갈로 ATP 생성이 줄면서 내피세포 펌프의 기능이 저하되어 각막부종이 발생한다. 또한 산소 투과성과 무관하게 콘택트렌즈 착용 자체로 인한 기계적인 작용으로도 각막부종이 발생할 수 있다. 콘택트렌즈 착용 후 30분 후부터 각막부종이 발생하여 3시간이면 최고점에 도달한다[6]. 매일착용소프트렌즈의 경우 전체 각막두께의 1-6%, 연속 착용의 경우 10-15%에서 각막부종이 생기는데, 각막부종이 7% 정도에 도달하는 약 2-3시간 정도 후에는 각막의 내선(striae)이 주로 기질의 후부에서 관찰되기도 한다[9].

각막 조직의 만성반응

콘택트렌즈에 의한 각막의 저산소증으로 인한 만성적인 반응에서는 대사 변화와 마찰에 의한 기계적인 효과가 원인이 되어 각막상피뿐 아니라 실질과 내피층 조직의 변화도 나타난다. 장기간 저산소증은 각막상피세포 간의 결합에 관여하는 반결합체 수를 감소시켜, 각막상피가 외상에 더 취약해져 상피가 잘 벗겨지게 되며, 사이토크롬(cytochrome) P450 경로를 통한 아라키돈산 대사물질을 생성시켜 각막의 신생혈관을 발생시킨다. 처음에는 각막윤부 충혈로 발현되었다가 표피층 신생혈관이 발생하고 이후 심부 신생혈관도 발생한다[10]. 각막 신생혈관은 Dk/t가 낮은 소프트렌즈, 근시 도수가 높은 소프트렌즈, 소프트토릭렌즈 또는 K값이 가파른 경우에서 흔히 관찰된다. 지속적인 콘택트렌즈로 인한 각막의 압박 또한 상피 부착력을 감소시킬 수 있으며 세포들이 눌리는 과정에서 세포탈락과 세포고사가 새로 형성되는 것보다 더 빠르게 일어나 세포의 수가 점차 감소된다[5,6]. 이외에도 만성적 산성화와 기계적 자극에 대한 각막의 적응 현상으로 각막지각이 저하되고 신경전달물질인 아세틸콜린의 감소로 신경 전달이 감소하여 신경 손상이 초래된다[11].

장기간 콘택트렌즈의 착용 시 급성반응과는 달리 각막두께가 원래보다 감소한다. 장기간 저산소증으로 축적된 젖산으로 각막기질이 감소될 수 있고, 콘택트렌즈 착용은 눈물의 삼투압을 증가시키므로 이로 인해 각막이 장기간 고삼투압에 노출되면서 각막두께가 얇아질 수 있다. 또한, 각막기질의 교원질과 당단백질의 합성으로 각막기질세포의 세포 고사가 증가하여 각막이 얇아지기도 한다[1]. 만성적 저산소증의 변화를 요약하면, 이산화탄소의 배출을 감소시키고 각막실질과 방수 내의 젖산이 증가하여 삼투압과 산성화로 각막 내피세포는 크기 변화율이 증가하고, 육각형세포비율과 내피세포밀도가 감소하는데 이러한 변화는 콘택트렌즈 착용을 중지하면 서서히 조금씩 회복되나 장기간 지속되는 경우 변화된 상태로 영구적으로 지속되는 경우가 많다[12]. 일반적으로, 내피세포의 다면성이나 다형성의 증가는 실리콘이 함유된 산소전달률이 높은 렌즈에서는 잘 관찰되지 않지만, 콘택트렌즈의 종류와 무관하게 소프트렌즈의 착용은 9.6년 이상[1], 하드콘택트렌즈의 착용은 25년 이상 사용하면 각막 내피세포의 변형이 나타나며, 콘택트렌즈 착용을 중단해도 다면성이나 다형성이 잘 호전되지 않는다[1,9].

이처럼 콘택트렌즈 착용으로 인한 장기간 저산소증은 각막상피뿐만 아니라 실질 및 내피에 비가역적인 변화를 초래한다. 그러나 조직의 급성반응은 회복 가능하기에 우리는 콘택트렌즈 착용으로 인한 급성반응을 이해하고, 적절한 치료를 통한 합병증의 대처가 매우 중요하다. 따라서 저자들은 콘택트렌즈 사용 후 급성으로 발생하는 각막과 결막의 염증반응으로 정의되는[13] 콘택트렌즈에 의한 급성충혈증후군(contact lens induced acute red eye, CLARE)의 원인, 임상 증상, 진단, 감별 진단, 치료 및 예방 등을 알아보고자 한다.

세균(bacteria) 요인

그람음성 박테리아는 콘택트렌즈 관련 염증 및 감염의 주요 원인으로 알려져 있다. 그람음성 박테리아인 녹농균(Pseudomonas aeruginosa), 에로모나스균(Aeromonas hydrophila), 세라티아균(Serratia liquefaciens), 조건호기성간균(Facultative aerobic bacilli)은 결막 및 각막염뿐만 아니라 안구내염까지 일으킨다고 보고된다[14]. 이들은 눈의 상재균이 아니어서 외부에서 유입되며 콘택트렌즈 부착에 영향을 미치는 요인으로는 세균의 종류와 콘택트렌즈의 재질이 중요하게 작용한다[15]. 녹농균은 그람음성 박테리아 중 하이드로겔콘택트렌즈와 실리콘하이드로겔콘택트렌즈에 가장 많이 부착되는 균으로, 안구 표면과의 접촉으로 세균의 세포벽이 용해되어 방출되는 내독소가 항원을 전달하여 염증반응을 유발한다[16]. 이때 작용하는 3가지 균주로는 Paer 1, KEI 1025, ATCC 균주가 존재하는데, 그중 균주 Paer1이 CLARE와 관련 있다. 균주 Paer1이 분비하는 단백질 분해 효소는 균주 KEI 1025와 ATCC에서 분비되는 활성화된 단백질 분해 효소와 달리 고분자량의 불활성 전구체로 감염이 아닌 염증반응에 관여한다고 한다[16].

소프트렌즈 사용과 연관된 그람양성 박테리아 중 가장 흔한 원인으로는 포도상구균(Staphylococci), 연쇄상구균(Streptococci)이 있고, 이들 균주에 대한 반응은 무균성침윤반응(sterile inflammation)으로 설명된다[17]. 침윤성각막염(infilterative keratitis) 의 경우는 포도상구균의 과민반응으로 발생하는데, 크기가 1 mm 이내의 둥근 형태로 침윤이 생기지만 각막상피의 손상은 잘 생기지 않는다. 무균성주변부각막궤양(contact lens induced peripheral ulceration, CLPU)의 경우는 포도상구균이 만들어 내는 외독소(exotoxin)가 원인인데, 평균 크기가 1.83 mm 정도의 침윤이 생기고 각막상피의 플루레신염색이 생기지만 보우만층 이하의 각막 조직에는 침윤하지 않아 미생물각막염(microbial keratitis)처럼 전방 내 염증반응이 거의 없고 시력장애도 발생하지 않는 경우가 많다[18]. 최근에는 그람양성균인 헤모필루스 인플루엔자균(Haemophilus influenzae) 같은 상부 호흡기관 감염이 CLARE 중 각막 침윤반응의 발생을 100배 이상 높인다고 알려져 있다[19].

콘택트렌즈 요인

산소전달률(Dk/t)이 낮은 콘택트렌즈를 착용하면, 각막 저산소증 및 고탄산증이 발생한다. 젖산, 탄산과 포타슘의 축적으로 삼투압이 증가하고 결막의 세동맥이 조직액의 다양한 화학성분들에 노출되면 대사의 변화로 혈관이 확장하면서 혈액량이 증가하고 세동맥의 평활근이 이완된다[10]. 콘택트렌즈 처방이 너무 조여서 안구 움직임에 따른 렌즈의 움직임이 좋지 않은 경우나 콘택트렌즈가 직접적으로 각막과 결막에 접촉하여 기계적 손상을 일으키는 경우에는 조직에서 비만세포의 탈과립화를 통해 히스타민이 방출되는데, 히스타민은 혈관 확장을 일으키고 결막의 충혈과 결막 부종을 일으키게 된다.[20]. 그 외 프로스타글란딘, 호중구 인자의 생성도 결막혈관의 확장과 염증반응을 유발하기에 결막조직을 자극하는 것이 좋지는 않다.

너무 조이는 콘택트렌즈 아래에서 오염 물질이나 부스러기의 분해로 독성반응이 생기거나, 콘택트렌즈 뒷면의 화학성분들이나 보존액의 성분들로 독성 및 알레르기반응이 일어나는 경우에도 CLARE가 잘 생긴다. 눈물층이 불안정해지는 경우나 염증반응으로 인해 콘택트렌즈 아랫부분의 온도가 상승하는 경우에도 CLARE가 발생하는데, 결막의 온도가 0.15도 상승하면 결막충혈의 정도가 한 단계 정도 상승한다 [7].

결막 및 각막윤부의 충혈(conjunctival and limbal redness)

Nathan Efron grading scale에 따라 콘택트렌즈를 착용한 결막 및 각막윤부의 충혈, 발적 정도를 구분하였는데[7], 심한 정도에 따라 grade 0-IV로 나눈다. Grade 0는 투명한 각막과 더불어 흰빛깔의 결막과 각막윤부를 지니고, grade I은 경미한 결막과 각막윤부의 충혈, 큰 결막혈관의 확장이 동반되며, grade II는 결막 및 각막윤부의 충혈과 경미한 섬모체충혈(ciliary injection)을 나타낸다. Grade III는 중증도의 결막 및 각막윤부, 섬모체충혈을 동반하고, 각막반사(corneal reflex)는 얼룩진 모양(speckled)으로 나타나며, grade IV는 심한 정도의 결막 및 각막윤부, 섬모체충혈과 각막반사는 흐리게(hazy) 나타난다. CLARE 경우는 결막이나 각막윤부의 충혈은 환자의 92.9%에서 가장 흔하게 나타난다[8]. 콘택트렌즈 착용 후 충혈을 호소하는 경우 충혈이 렌즈와 관련된 것인지, 렌즈와 관계없이 알레르기, 건성안, 수면 부족, 외상 등에 의한 것인지를 문진으로 감별할 필요가 있다[9]. 그리고 충혈이 구획화되어 있는 경우에는 상공막염을 배제해야 하며, 상윤부 결막의 염색, 상안검판결막의 유두반응, 필라멘트의 유무를 통해 콘택트렌즈와 관련된 상윤부 각결막염도 배제할 필요가 있다[11]. CLARE에서의 충혈은 결막에 비해 각막윤부에서 더 심하게 나타나며, 각막윤부 충혈의 정도는 실리콘하이드로겔콘택트렌즈에 비해 하이드로겔콘택트렌즈에서 심하다[4,23]. CLARE로 인한 충혈은 이전 콘택트렌즈 착용 과거력과는 상관없이 콘택트렌즈 착용시간과 연관성이 있는데, 콘택트렌즈를 4시간 이상 착용한 경우에서 잘 생긴다[4].

각막침윤(cornea infiltrate)

염증반응으로 방출된 다양한 인자들은 각막윤부의 혈관을 확장시키고, 백혈구들을 방출시키며 과립구와 다른 세포들이 침윤반응을 일으키게 되면서 각막의 기질침윤이 생기는데, 각막의 주변부 또는 중간 주변부에 주로 생기며 각막의 미란이나 궤양 소견은 보이지 않는다[21]. CLARE 경우 약 66%에서 국소적 그리고 전반적인 각막기질침윤 소견이 동시에 관찰된다. 전반적인 각막기질침윤은 각막윤부의 혈관을 따라 주로 투명대 없이 다발적으로 원주형의 형태로 관찰되고 국소적 기질침윤은 평균적으로 12개 정도의 작은 침윤들이 뭉쳐진 형태로 관찰되기도 한다(Fig. 2). 10% 미만의 빈도에서는 각막침윤이 각막 중심부에 존재하기도 하며, 활성기 동안에는 시력에 영향을 받았지만 시력은 2-3일 내에 정상 수준으로 회복된다[22,23].

각막상피 및 전방

CLARE 환자에서 약 90%에서는 각막침윤 위의 상피 형광염색이 뚜렷하게 관찰되지 않는다. 약 9% 빈도에서는 점상 형광염색이 관찰되고, 심한 경우에서는 상피미란이 1% 이하에서 나타나기도 한다[9,21]. 이것은 각막상피의 침범이 최소한으로 발생함을 의미한다. 그러나 CLARE는 세균성 각막염의 초기 증상과 유사할 수 있으므로 치료 과정 중 세극등검사를 통한 각막상피 형광염색을 통해 각막상피의 침범 유무를 확인하여 감별하는 것이 매우 중요하다. 흔하지는 않지만 심한 CLARE 증례에서는 전방세포가 확인되고 앞포도막염이 발생할 수 있으나, 특징적으로 시력의 영향은 거의 없다[24]. 드물게는 지속적으로 CLARE가 재발하는 환자에서는 시력저하가 발생한다는 보고도 있다[4].

염증반응

무균성각막염(sterile keratitis)의 위험인자는 소프트렌즈의 착용, 특히 연속된 착용이 주된 위험인자이다. 이외에도 산소 투과율이 낮은 렌즈, 불결한 렌즈의 사용, 렌즈 용품의 오염, 렌즈 세척액의 독성, 세균이나 세균 독소 등이 위험인자일 수 있다[18]. 무균성주변부각막궤양은 CLARE와 비슷하게 경한 이물감, 눈물 흘림, 눈의 충혈을 호소하며 가끔씩 눈의 분비물이 동반하기도 한다[21]. 침윤성각막염은 포도상구균의 과민반응으로 발생하고, 무균성주변부각막궤양은 콘택트렌즈 표면에 붙어있는 포도상구균의 독소로 인해 발생한다[24]. 임상적으로 두 질환을 감별할 때 무균성주변부각막궤양이 침윤성각막염에 비해 병변의 크기가 크고 플루오레세인염색이 각막상피층에 나타나는 것을 확인해야 한다. 또한 침윤성각막염 또는 무균성주변부각막궤양에서 관찰되는 염증성 침윤과 미생물각막염에서 관찰되는 감염성 침윤은 침윤의 크기, 위치, 분비물의 여부나 전방반응으로 구분해 볼 수 있다[17]. 무균성주변부각막궤양은 각막상피의 침범이 발생하면서 2 mm 이하의 국소적인 각막간질침윤과 괴사가 각막의 중간주변부나 주변부 주위에 발생하며(Fig. 3A), 상피 침범은 보우만층이 보존되어 플루오레세인염색이 각막간질까지 퍼지지 않으며, 그 크기가 간질침윤의 범위보다 작고 각막 주변부에 위치하는 것이 특징이다(Fig. 3B) [28-30]. 침윤성각막염은 각막상피의 침범이 없는 경우가 많으며 여러 개의 작은 각막간질침윤이 생기며(Fig. 3C), 점상의 각막상피의 플루오레세인염색이 동반되지 않는다. 임상 증상이 없고 각막의 간질침윤이 0.2-0.4 mm 정도로 아주 작고 국소적으로 각막 주변부에 위치하며 콘택트렌즈 중단으로 회복된다(Fig. 3D) [30,31].

Figure 3.

Differential diagnosis of contact lens induced acute red eye. (A) Contact lens peripheral ulcer (CLPU). There is a focal interstitial infiltration about 2 mm size at the periphery of the cornea. (B) Fluorescence staining of CLPU showed corneal epithelium invasion. (C) Infiltrate keratitis (IK). There is a small focal interstitial infiltration about 1 mm size at the periphery of the cornea. (D) Fluorescence staining of IK showed intact corneal epithelium.

감염반응

콘택트렌즈 착용 이후 급성으로 각막간질침윤이 발생하였을 경우, 침윤의 원인이 감염인 것을 배제하는 것이 가장 중요하다[32]. 감염성 침윤은 면역반응인 무균성 침윤과 구분되어야 하는데, 무균성 침윤은 항원에 대한 항체반응으로 각막에 면역 복합체가 침윤되는 것으로, 감염성 침윤과는 다르게 각막상피가 보존되거나 간질의 침윤보다 상피층의 손상이 작은 것이 대부분이며[33] 간질침윤은 각막주변부에 발생하는 것이 특징이다[34]. 일반적으로 감염성 침윤은 침윤이 주로 각막 중심부에 생기고 병변 크기가 1 mm보다 크고 각막의 염증세포침윤 정도와 전방의 염증이 심하면서, 화농성 분비물이 많고 안통이나 눈부심 혹은 안검의 부종이 동반되고, 스테로이드를 사용할 경우 반응이 없거나 악화되는 경우가 많다(Fig. 4) [17].

미생물각막염은 각막상피, 보우만층과 각막기질을 침범하여 동반한 조직괴사를 일으키는 각막의 감염이다[35]. 세극등검사에서 분명한 경계를 가지는 각막상피의 플루오레세인염색과 2 mm 이상의 넓은 범위의 불규칙한 간질침윤이 각막의 중심부에서 확인되고 심한 경우엔 각막내피의 잔해(debris)가 생기기도 한다(Fig. 3B). 또한 각막상피와 기질의 표층에 괴사가 생기면서 각막중심 병변을 둘러싼 위성 병변도 있고, 심한 통증, 시력저하, 눈물 흘림, 눈부심을 호소하며 눈꺼풀 부종과 염증성 분비물을 동반할 수 있다. 각막 상피는 각막의 톨유사수용체(toll like receptor, TLR)로부터 감염원을 일차적으로 방어하게 되고 감염 중 호중구를 유인하는 IL-8과 같은 사이토카인들이 관여를 하는데[36], 최근 연구에서는 콘택트렌즈 착용자 개인의 TLRs 및 눈물층에 존재하는 사이토카인 유전자 발현이 미생물각막염의 발생과 관련이 있다고 보고되었다,[37].

그 외에도 CLARE와 감별해야 할 질환으로는 클라미디아결막염, 아데노바이러스각결막염, 유행성각결막염, 포도상구균의 주변각막염, 헤르페스각막염, 타이거슨표층점상각막염 등이 있다[11]. 일반적인 항생제에 반응을 안 하고, 위눈꺼풀결막의 하부 2/3나 아래눈꺼풀결막에서 여포가 관찰되는 경우, 주로 클라미디아성, 바이러스성 결막염을 의심해야 한다. 또한 급성각결막염에서 삼출물이 동반되는 경우에는 수성삼출물은 바이러스, 카타르성 삼출물은 클라미디아를 의심해야 한다. 포도상구균주변각막염과 헤르페스각막염은 각막의 윤부 주변에 궤양을 동반한 전부 기질의 염증성 병변이 확인되는 것이 특징이며, 가지모양이나 지도모양의 궤양 같은 특징적인 각막 병변으로는 헤르페스각막염을 진단할 수 있다. 타이거슨표층점상각막염은 드문 각막상피증이지만 결막충혈이 거의 없이 진행이 되는 양상으로 점상상피각막염이 나타나는 것이 특징이다[11].

약물 치료

CLARE의 가장 중요한 치료 원칙은 콘택트렌즈 사용을 중단하는 것이며, 인공 눈물을 점안하면서 보전적 치료로 호전이 가능하다[35]. 염증 정도 및 환자의 호소 정도에 따라 콘택트렌즈 중단 기간은 몇 일-수개월까지 고려할 수 있으나, CLARE 경우는 결막 충혈은 3일 안에 호전되며 각막간질침윤은 7-14일 안에 사라진다. 그리고 안 증상의 70%는 2주 안에 호전되고 모든 증상들이 사라기까지는 약 6주의 시간이 걸리며 각막혼탁은 남지 않는 것이 특징이다[4].

결막충혈을 일시적으로 완화시키기 위해서는 페닐레프린(phenylephrine) 0.12%, 나파졸린(naphazoline) 0.1% 또는 레보카바스틴(levocabastine) 0.05%와 같은 충혈완화제를 사용한다. 페닐레프린 0.12%는 동공 산대를 일으키기에는 낮은 농도이지만 장기간 사용 시 반동적으로 충혈반응이 발생할 수도 있고, 알레르기반응도 발생할 수 있다. 나파졸린은 이에 비해 반동적인 충혈반응과 알레르기반응이 적어 더 안정적이고 장기간 사용 시 고려해 볼 수 있다[6].

CLARE는 일반적으로 상피의 침범이 없으므로, 관찰 중 각막상피의 침범이 의심되는 경우에는 미생물각막염 의심하에 최소한 48시간 이상 항생제를 사용하는 것이 원칙이다[38]. 상황에 따라서는 염증과 감염을 동시에 치료하기 위해 항생제와 스테로이드를 병합하여 사용해 볼 수 있으나, 스테로이드의 사용에 의한 콜라게나아제(collagenase) 효소의 활성화를 유념해야 한다. 처음에는 각막 염색이 완전히 해결될 때까지 24시간마다 추적 관찰이 필요하며, 환자의 주호소가 눈부심이거나 전방에 염증을 보이는 경우에는 조절마비제를 24시간 점안하는 것이 권유되고, 환자의 불편함을 완화시키기 위해 비스테로이드항염증제(non-steroidal anti-inflammatory drug, NSAID)를 점안 약 또는 먹는 약으로 사용해 볼 수 있으나, 만약 전방 염증이 호전되지 않는다면 스테로이드 점안도 고려해 볼 수 있다[3-5,22].

콘택트렌즈 관리 및 교육

환자의 증상이 호전된 후 콘택트렌즈를 다시 착용하기에 앞서 콘택트렌즈의 피팅, 재질, 모듈러스를 확인하고 콘택트렌즈 착용 스케줄을 조정하여 CLARE의 재발을 막는 것이 중요하다[39]. 만약 콘택트렌즈가 너무 조이는 경우 움직임을 향상시키기 위해, 기본만곡반경을 크게 하거나 렌즈 직경을 작게 처방해 볼 수 있으며, 하이로겔콘택트렌즈를 실리콘하이드로겔로 바꿔 보는 것도 치료의 한 방법이다[40]. 환자의 콘택트렌즈 착용이 과도한 경우에는 일회용의 매일 착용소프트렌즈나 RGP콘택트렌즈를 고려하는 것도 CLARE 예방에 도움이 된다[6].

CLARE 방지를 위해서는 무엇보다도 환자들에게 올바른 콘택트렌즈 착용법과 보관법을 교육하여 염증의 발생을 예방하는 것이 중요하다. 콘택트렌즈 착용 시 렌즈의 표면에 단백질이나 지방이 침착될 수 있으며, 이러한 침착물은 시력의 감소와 이물감, 콘택트렌즈 수명의 단축과 감염을 일으킬 수 있다. 따라서 콘택트렌즈 사용자에게 교육하고 계면활성세척제, 효소세척제의 사용 방법과 소프트콘택트렌즈와 RGP콘택트렌즈의 소독 및 보관 방법을 인지시키는 것이 중요하다[6,40].

CLARE를 앓은 후 실리콘하이드로겔콘택트렌즈 사용 시 재발되는 확률은 약 50-70%이고[4,23], CLARE를 반복하는 경우는 대조군에 비해 각막윤부의 충혈, 구결막 충혈과 결막염색의 정도가 의미 있게 높았고 드물게는 시력저하도 발생한다[22]. 향후 CLARE의 임상 증상들을 교육하여 환자들이 콘택트렌즈 착용 시 이전과 다른 불편함과 통증을 인지한다면, 조기에 콘택트렌즈의 착용을 중단하고 CLARE 재발의 가능성을 염두에 두면서 병원에 내원하도록 숙지하는 것이 필요하다.

미용콘택트렌즈의 경우는 안경점뿐만 아니라 인터넷이나 미용숍을 통하여 렌즈를 구매할 수 있어 렌즈의 세척, 착용 등에 대한 교육이 전혀 없고, 미용콘택트렌즈가 의학적인 문제를 일으킬 가능성에 대해서는 간과된 채 액세서리 개념으로 판매되고 있는 것이 현실이다[41]. 이처럼 무분별하게 유통되고 있는 미용콘택트렌즈의 안전성에 대한 검증 제도와 관리 방안이 수립, 보완되어야 한다[42].